Investigadores demostraron en modelos experimentales que ciertas bacterias transforman ácidos biliares en compuestos capaces de favorecer el crecimiento tumoral. En personas con cáncer colorrectal encontraron con mayor frecuencia las huellas genéticas de esos microorganismos
AquíNoticias Staff
La relación entre una dieta occidental y el cáncer colorrectal empieza a tener una explicación más precisa. No se trata simplemente de que “la grasa provoque cáncer”: una investigación publicada en Gut reconstruyó una cadena biológica en la que intervienen la alimentación, los ácidos biliares, determinadas bacterias intestinales y el crecimiento de tumores.
El estudio, encabezado por Annika Osswald y realizado por investigadores de instituciones alemanas y otros centros internacionales, apareció en el volumen 75 de Gut, correspondiente a agosto de 2026. El trabajo combinó modelos porcinos, ratones gnotobióticos, organoides de colon humano y análisis metagenómicos de personas con y sin cáncer colorrectal.
La pieza central tiene nombre: ácido desoxicólico, o DCA.
De la grasa al colon: la ruta que siguieron
El hígado produce ácidos biliares que ayudan al organismo a procesar y absorber grasas. Una parte de esos compuestos llega al intestino grueso, donde ciertas bacterias capaces de realizar un proceso conocido como 7α-deshidroxilación los transforman en ácidos biliares secundarios, entre ellos el DCA.
Los investigadores encontraron que una dieta occidental agravó el desarrollo tumoral en cerdos genéticamente predispuestos al cáncer colorrectal. Ese cambio estuvo acompañado por mayores niveles de DCA y un aumento de la proliferación de las células epiteliales del colon.
La proliferación celular importa porque cada división exige copiar el ADN. El estudio no sostiene que el DCA produzca automáticamente un cáncer, sino que identifica un mecanismo capaz de favorecer un entorno promotor de tumores en organismos susceptibles. Esa diferencia es esencial para no convertir un hallazgo experimental en una conclusión clínica que todavía no existe.
Las bacterias hicieron la diferencia
Los experimentos con ratones permitieron avanzar un paso más.
Cuando los científicos incorporaron bacterias intestinales capaces de producir esos ácidos biliares secundarios —entre ellas Clostridium scindens y Extibacter muris— aumentaron la producción de DCA y la carga tumoral en modelos de cáncer colorrectal inducido química o genéticamente.
La prueba más contundente llegó al modificar otra bacteria, Faecalicatena contorta. Una cepa a la que se eliminó la capacidad de realizar la 7α-deshidroxilación provocó menos tumores en los ratones que la cepa normal. En organoides de colon humano también produjo una menor proliferación de células epiteliales.
Es precisamente esa comparación la que permite a los autores hablar de evidencia funcional de causalidad en sus modelos experimentales, algo que los estudios anteriores basados únicamente en asociaciones no habían conseguido demostrar.
¿Y qué encontraron en humanos?
La investigación no se quedó únicamente en animales.
El análisis metagenómico de múltiples cohortes humanas encontró con mayor frecuencia en las heces de pacientes con cáncer colorrectal los genes bacterianos —los llamados operones bai— relacionados con la producción de esos ácidos biliares secundarios.
Aquí conviene separar dos niveles de evidencia: en animales, los investigadores manipularon las bacterias y demostraron un efecto causal sobre el desarrollo tumoral; en humanos, encontraron una asociación entre determinadas firmas bacterianas y el cáncer colorrectal. El estudio no demuestra que modificar la microbiota de una persona vaya a prevenir o curar la enfermedad.
Los propios autores plantean que estos resultados podrían servir en el futuro para identificar personas con mayor riesgo y diseñar intervenciones dirigidas contra bacterias específicas de la microbiota. Eso constituye una línea de investigación, todavía no un tratamiento disponible.
El hallazgo llega mientras aumenta la mortalidad entre menores de 50
La investigación adquiere relevancia adicional por lo que está ocurriendo con el cáncer colorrectal en adultos jóvenes.
Un estudio publicado en JAMA en enero de 2026 analizó las cinco principales causas de muerte por cáncer entre estadounidenses menores de 50 años entre 1990 y 2023. Mientras la mortalidad por otros tumores incluidos en el análisis disminuyó, la causada por cáncer colorrectal aumentó 1.1% anual desde 2005 y llegó a convertirse en 2023 en la principal causa de muerte por cáncer en ese grupo de edad en Estados Unidos.
La precisión aquí también importa: esos datos corresponden a Estados Unidos y a las cinco principales causas de muerte por cáncer estudiadas. No permiten afirmar que el cáncer colorrectal sea el único cáncer cuya mortalidad aumenta entre menores de 50 años en todo el mundo.
El intestino guarda información sobre lo que comemos
El estudio aporta una pieza a una discusión más amplia: la dieta no interactúa solamente con nuestras células; también modifica el ecosistema de microorganismos que vive en el intestino y los metabolitos que éstos producen.
Una alimentación occidental puede alterar ese circuito y favorecer microorganismos capaces de convertir componentes normales de la digestión en sustancias que, bajo determinadas condiciones, estimulan procesos vinculados con el crecimiento tumoral.
Eso tampoco significa que una comida grasosa determine el futuro de una persona. El cáncer colorrectal es multifactorial, y el trabajo estudia un mecanismo concreto dentro de un proceso en el que intervienen susceptibilidad genética, ambiente, dieta y microbiota.
Las señales que no conviene normalizar
Sangre en las heces y cambios persistentes en los hábitos intestinales se encuentran entre los signos que requieren valoración médica. En adultos jóvenes, investigaciones citadas por el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos han identificado también como señales relevantes el dolor abdominal, sangrado rectal, diarrea y anemia por deficiencia de hierro. Estos síntomas pueden deberse a muchas otras causas y no equivalen por sí mismos a un diagnóstico de cáncer.
El avance publicado en Gut no ofrece una nueva dieta milagrosa ni una terapia inmediata. Su importancia está en otro lugar: muestra experimentalmente cómo lo que ocurre entre la comida, las bacterias y los compuestos producidos dentro del intestino puede terminar influyendo en el crecimiento de un tumor.
Y convierte una vieja recomendación —mirar lo que comemos— en una pregunta científica mucho más interesante: ¿qué está haciendo nuestra microbiota con aquello que ponemos en el plato?
