Dos ensayos clínicos encontraron menos deseo de beber y menos episodios de consumo excesivo entre personas que recibieron el fármaco; todavía no está aprobado para tratar el trastorno por consumo de alcohol
AquíNoticias Staff
Los medicamentos que cambiaron el tratamiento de la obesidad podrían estar mostrando otro efecto inesperado: algunas personas no sólo comen menos mientras los toman. También parecen beber menos alcohol.
La observación comenzó con relatos de pacientes tratados con fármacos relacionados con GLP-1 y terminó convirtiéndose en una pregunta científica: ¿pueden medicamentos como la semaglutida intervenir también sobre los mecanismos que hacen gratificante beber?
Los primeros ensayos controlados en humanos empiezan a ofrecer una respuesta. Todavía incompleta, aunque cada vez más difícil de ignorar.
En julio de 2026, The American Journal of Psychiatry publicó un ensayo clínico aleatorizado con 50 adultos con trastorno por consumo de alcohol moderado o grave que buscaban tratamiento. Durante ocho semanas, una parte recibió semaglutida oral y otra placebo. Quienes recibieron el medicamento tuvieron menos días de consumo excesivo, bebieron menos por ocasión, reportaron menor deseo de alcohol y presentaron menos problemas relacionados con la bebida.
El resultado adquiere relevancia porque refuerza una señal detectada un año antes.
En febrero de 2025, JAMA Psychiatry publicó otro ensayo doble ciego y controlado con placebo. Participaron 48 adultos con trastorno por consumo de alcohol que, a diferencia del estudio posterior, no estaban buscando reducir su consumo. La mitad recibió semaglutida inyectable y la otra mitad placebo durante un tratamiento ambulatorio de nueve semanas.
La semaglutida no logró reducir significativamente todos los indicadores analizados. No cambió, por ejemplo, el número total de días en que las personas bebían. Sí redujo la cantidad consumida en los días de bebida, disminuyó el deseo de alcohol y produjo una reducción mayor de los días de consumo excesivo conforme avanzó el tratamiento.
Ese matiz es importante.
Los estudios no muestran que la semaglutida haga desaparecer automáticamente el interés por beber ni que convierta a una persona en abstinente. La señal observada parece apuntar más bien hacia una disminución de la intensidad del consumo y del deseo.
Ahí empieza una de las hipótesis más interesantes.
Los medicamentos GLP-1 fueron desarrollados para intervenir en procesos metabólicos relacionados con glucosa, apetito y saciedad. Sin embargo, los receptores sobre los que actúan también están presentes en regiones cerebrales vinculadas con recompensa y motivación.
La posibilidad que investigan distintos grupos científicos es que estos fármacos puedan reducir parte del valor gratificante asociado al alcohol. La persona no necesariamente pierde por completo el interés, pero podría alcanzar antes una sensación equivalente a “ya es suficiente”.
El estudio de 2026 añade además un elemento clínicamente relevante: sus participantes sí buscaban tratamiento, y la semaglutida oral produjo mejoras en varias medidas del consumo cotidiano. Joseph Schacht, investigador de la Universidad de Colorado Anschutz y autor principal, señaló que los resultados justifican explorar el medicamento como una posible alternativa para personas que no responden adecuadamente a tratamientos existentes.
La necesidad existe.
En Estados Unidos, la FDA mantiene tres medicamentos aprobados específicamente para tratar el trastorno por consumo de alcohol: naltrexona, acamprosato y disulfiram. No todas las personas responden igual a ellos, por lo que la búsqueda de nuevas opciones farmacológicas sigue siendo una prioridad de investigación.
Pero no todos los medicamentos asociados popularmente con la pérdida de peso se encuentran en el mismo punto de evidencia.
Con tirzepatida, un fármaco que actúa sobre receptores GIP y GLP-1, los resultados relacionados con alcohol son hasta ahora principalmente experimentales.
Un estudio publicado en eBioMedicine en 2026 encontró que la tirzepatida redujo en más de la mitad el consumo voluntario de alcohol en ratas y ratones y disminuyó conductas semejantes a la recaída. Los investigadores también observaron modificaciones en la respuesta dopaminérgica asociada al alcohol y señalaron al septum lateral como una posible región involucrada.
Eso ayuda a formular hipótesis sobre el mecanismo, pero un resultado en roedores no demuestra que la tirzepatida funcione como tratamiento contra el consumo problemático de alcohol en personas.
Con la semaglutida, la situación ha avanzado un paso: existen ya dos pequeños ensayos clínicos aleatorizados con resultados favorables. Sigue faltando saber qué ocurre con muestras mucho mayores, tratamientos prolongados, diferentes dosis, personas con distintos pesos corporales y pacientes con otras enfermedades o tratamientos simultáneos.
También falta determinar cuánto dura el efecto.
Los propios investigadores del estudio de Colorado advierten que hacen falta ensayos más grandes y prolongados antes de establecer dosis, eficacia y seguridad específicamente para el trastorno por consumo de alcohol.
Por ahora, semaglutida y tirzepatida no están aprobadas como tratamientos para este trastorno, por lo que los resultados no justifican utilizarlas por cuenta propia con ese objetivo. Los tratamientos disponibles deben evaluarse con profesionales de salud y pueden combinar medicamentos aprobados con intervenciones psicológicas y apoyo conductual.
Lo que sí está cambiando es la pregunta científica.
Una familia de medicamentos diseñada para modificar el metabolismo terminó llevando a los investigadores hacia los circuitos cerebrales de recompensa y adicción.
Y dos pequeños ensayos clínicos ya sugieren que aquella observación inicial —personas que decían tener menos ganas de beber mientras utilizaban semaglutida— podría contener algo más que una anécdota.
