Un estudio publicado en Nutrients observó mejoras en control glucémico e inflamación en un modelo preclínico de diabetes tipo 2 sin obesidad; los autores piden ensayos en humanos antes de trasladar los resultados a pacientes
AquíNoticias Staff
La ciencia volvió a poner sobre la mesa una idea incómoda para la salud pública: no toda la diabetes tipo 2 puede explicarse desde el sobrepeso. Un estudio realizado en Brasil y publicado en la revista científica Nutrients sugiere que los ácidos grasos omega-3 presentes en el aceite de pescado pueden atenuar la resistencia a la insulina en ratas no obesas, mediante la modulación de la respuesta inflamatoria.
La investigación fue financiada por la Fundación de Investigación de São Paulo, FAPESP, y trabajó con ratas Goto-Kakizaki, un modelo animal utilizado para estudiar diabetes tipo 2 sin obesidad. Este punto es relevante: permite observar mecanismos metabólicos sin el peso del exceso de grasa corporal como explicación principal.
Durante ocho semanas, los animales recibieron aceite de pescado en dosis de 2 gramos por kilogramo de peso, tres veces por semana. El suplemento contenía EPA y DHA, dos tipos de ácidos grasos omega-3. Al cierre del experimento, los investigadores observaron menor resistencia a la insulina, mejoría en la glucemia, reducción de marcadores inflamatorios y avances en el perfil lipídico, incluidos colesterol total, LDL y triglicéridos.
El artículo no autoriza una conclusión apresurada para pacientes. Se trata de un resultado preclínico, obtenido en animales, no en personas. Esa precisión es central porque en temas de salud una lectura espectacular puede convertirse con facilidad en mala orientación pública.
El dato político-sanitario está en otro lugar: entre 10% y 20% de las personas con diabetes tipo 2 en el mundo no presentan sobrepeso, de acuerdo con la información difundida por FAPESP. Para ese grupo, el estudio abre una línea de investigación sobre la inflamación sistémica como posible factor asociado a la resistencia a la insulina.
Rui Curi, director del Centro de Enseñanza del Instituto Butantan y coordinador del estudio, explicó que la obesidad es un factor de riesgo central para la diabetes, aunque no el único. En el modelo sin obesidad, señaló, no está presente el impacto del tejido adiposo expandido, pero sí aparece inflamación sistémica.
La clave observada por los científicos estuvo en los linfocitos, células del sistema inmunitario. La suplementación con aceite de pescado modificó su perfil: pasaron de una actividad proinflamatoria a una antiinflamatoria. Renata Gorjão, coautora del estudio, sostuvo que la relación entre inflamación y resistencia a la insulina es una “cuestión central” incluso sin obesidad.
Tiago Bertola Lobato, investigador vinculado al estudio, reportó que el aceite de pescado redujo perfiles inflamatorios Th1 y Th17 y elevó el porcentaje de células T reguladoras, asociadas con la supresión de respuestas inflamatorias. Esa modulación pudo haber contribuido a la reducción de la resistencia a la insulina en los animales.
El estudio, titulado Omega-3 Fatty Acids Weaken Lymphocyte Inflammatory Features and Improve Glycemic Control in Nonobese Diabetic Goto-Kakizaki Rats, fue publicado el 28 de noviembre de 2024 en Nutrients, con DOI 10.3390/nu16234106.
La lectura responsable es clara: el hallazgo no convierte al omega-3 en tratamiento ni sustituye la atención médica. Curi advirtió que “es necesario realizar pruebas en humanos” para evaluar la dosis ideal y el tipo de ácido graso omega-3 más indicado.
La noticia, entonces, no está en vender una cápsula como solución. Está en mirar la diabetes con mayor complejidad: peso corporal, inflamación, sistema inmunitario, metabolismo y acceso oportuno a diagnóstico. En salud pública, la esperanza sirve cuando camina junto a la evidencia.
