Investigadores de la Universidad de Tokio observaron en ratones que ciertas células madre del pigmento pueden agotarse ante daño en el ADN, lo que provoca encanecimiento y podría limitar riesgos tumorales
AquíNoticias Staff
Un estudio de la Universidad de Tokio plantea una nueva lectura sobre el origen de las canas: la pérdida de pigmentación del cabello podría estar relacionada con una respuesta celular ante daños en el ADN, vinculada con mecanismos de protección frente al melanoma, un tipo de cáncer de piel.
La investigación fue publicada en Nature Cell Biology bajo el título Antagonistic stem cell fates under stress govern decisions between hair greying and melanoma. El trabajo fue realizado en modelos de ratón y encabezado por especialistas como Yasuaki Mohri y Emi Nishimura, del Instituto de Ciencias Médicas de la Universidad de Tokio.
El estudio se centró en las células madre de melanocitos, conocidas como McSC, que se encuentran en los folículos pilosos y dan origen a los melanocitos maduros, responsables de producir el pigmento que da color al cabello y la piel.
De acuerdo con la investigación, cuando estas células enfrentan ciertos tipos de daño genético, en particular roturas de doble cadena en el ADN, pueden dejar de autorrenovarse y entrar en un proceso de diferenciación irreversible. Al agotarse esas células precursoras, el cabello pierde pigmento y aparecen las canas.
Los investigadores describen este fenómeno como diferenciación asociada a la senescencia o senodiferenciación. En términos simples, se trata de una ruta por la cual células dañadas salen del ciclo de renovación, lo que puede impedir que sigan multiplicándose con alteraciones genéticas.
El hallazgo no significa que tener canas prevenga el cáncer. La propia interpretación científica apunta a algo más preciso: el encanecimiento puede ser una señal visible de que ciertas células dañadas fueron retiradas del sistema, mientras que otros tipos de estrés celular pueden llevar a un destino distinto.
La Universidad de Tokio explicó que el encanecimiento y el melanoma, aunque parecen fenómenos separados, podrían surgir de decisiones opuestas de las mismas células madre frente al estrés genético: agotarse y producir canas, o mantener su autorrenovación y aumentar el riesgo de transformación tumoral.
El estudio también observó que, ante determinados carcinógenos como el 7,12-dimetilbenz(a)antraceno y la radiación ultravioleta B, las células madre de melanocitos pudieron evadir ese programa protector y conservar su capacidad de multiplicarse. Ese comportamiento fue asociado con señales del microambiente celular, entre ellas el ligando KIT y procesos vinculados al metabolismo del ácido araquidónico.
Para la profesora Emi Nishimura, el hallazgo permite replantear el encanecimiento y el melanoma como resultados divergentes de la respuesta de las células madre al estrés, no como eventos aislados.
Los autores subrayan que el trabajo ayuda a comprender mejor la relación entre envejecimiento, daño genético y cáncer, pero sus resultados provienen de estudios en ratones. Por ello, se requieren más investigaciones para determinar cómo estos mecanismos se comportan en humanos y cuál podría ser su valor clínico futuro.
El mensaje central es de prudencia: las canas no deben interpretarse como protección médica contra el cáncer. El estudio aporta evidencia sobre un mecanismo celular de defensa ante daño genético, pero no sustituye medidas conocidas para reducir riesgos de cáncer de piel, como evitar exposición excesiva a radiación ultravioleta, usar protección solar y consultar al dermatólogo ante lunares o lesiones sospechosas.
